Классификация кишечных инфекций. Исследовательская работа «Динамика и распространение заболеваний желудочно-кишечного тракта среди детей и подростков города Брянска Факторы риска развития острых кишечных инфекций

Даны только правильные ответы!!!

тесты Брюшной тиф

1. Дайте определение брюшного тифа.

1. Острое инфекционное кишечное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой, типичный антропоноз.

2. Назовите возбудителя брюшного тифа.

1 Брюшнотифозная палочка (salmonella typhi).

1. Больной человек.

2. Бактерионоситель.

4. Путь заражения.

1. Энтеральный (пищевой).

5. Перечислите основные патогенетические моменты в развитии брюшного тифа.

1. Попадание бактерий в нижний отдел тонкого кишечника и размножение их с развитием воспаления.

2. Поступление бактерий лимфогенным путем в лимфатический аппарат тонкого и толстого кишечника с развитием воспаления.

3. Гематогенная генерализация инфекции.

4. Элиминация возбудителя с мочой, калом, желчью.

5. Усиленное размножение инфекта в желчных путях.

6. Попадание бактерий с желчью в кишечник и развитие здесь гиперергической реакции с формированием некрозов.

6. Назовите локализацию местных воспалительных изменений при брюшном тифе.

1. Слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника (катаральное воспаление).

2. Лимфатический аппарат тонкого и толстого кишечника – пейеровые бляшки, солитарные фолликулы, регионарные лимфоузлы (гранулематозное воспаление с исходом в некроз).

7. Какие стадии принято выделять при брюшном тифе?

1. Стадия мозговидного набухания.

2. Стадия некроза.

3. Стадия образования язв.

4. Стадия чистых язв.

5. Стадия заживления.

8. Какой морфологический вид воспаления развивается в лимфоидном аппарате кишечника при брюшном тифе?

1. Продуктивное гранулематозное воспаление (формирование макрофагальных гранулем).

9. Перечислите общие изменения при брюшном тифе.

2. Образование брюшнотифозных гранулем в разных органах.

3. Гиперпластические процессы в лимфатической системе.

4. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

10. Назовите кишечные осложнения при брюшном тифе.

2. Прободение язв с развитием перитонита.

11. Назовите внекишечные осложнения брюшного тифа.

1. Пневмония.

2. Гнойный перихондрит гортани.

3. Восковидные некрозы прямых мышц живота.

4. Остеомиелит.

5. Внутримышечные абсцессы.

6. Сепсис.

12. Укажите наиболее частые причины смерти при брюшном тифе.

1. Внутрикишечное кровотечение.

2. Перитонит.

3. Пневмония.

4. Сепсис.

Сальмонеллезы

1. Дайте определение сальмонеллеза.

1 Инфекционное кишечное заболевание, вызываемое сальмонеллами, относящееся к антропонозам.

2. Назовите возбудителей сальмонеллеза.

1 Различные виды сальмонелл (чаще Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae suls и др.).

3. Кто является источником заражения при сальмонеллезе?

1. Больные животные (через инфицированное мясо, яйца).

2. Больной человек.

3. Бациллоноситель.

4. Назовите путь заражения.

1 Пищевой (энтеральный).

5. Назовите основные звенья патогенеза сальмонеллеза.

1. Попадание возбудителя в тонкий кишечник, размножение его с развитием воспаления.

2. Всасывание эндотоксина с пирогенным, цитотоксическим, вазопаралитическим действием.

3. Возможно лимфогенное распространение инфекта.

4. Возможно гематогенное распространение инфекта.

6. Перечислите клинико-морфологические формы сальмонеллезов.

1. Интестинальная (токсическая) форма.

2. Брюшнотифозная форма.

3. Септическая форма.

7. Какие местные морфологические изменения характерны для интестинальной формы?

1 Экссудативно-альтеративное воспаление в тонком кишечнике и желудке (острейший гастроэнтерит).

8. Какие изменения общего характера развиваются при интестинальной форме?

1. Общее обезвоживание.

2. Дистрофические изменения паренхиматозных органов.

9. Перечислите местные изменения, характерные для брюшнотифозной формы сальмонеллеза.

1 Развитие морфологических изменений, сходных с наблюдающимися при брюшном тифе, но слабо выраженных.

10. Назовите изменения, характерные для септической формы сальмонеллеза.

1. Слабо выраженное воспаление в тонком кишечнике.

2. Гематогенная генерализация возбудителя с развитием очагов гнойного воспаления в разных органах.

11. Укажите наиболее частые осложнения сальмонеллеза.

1. Токсико-инфекционный шок.

2. Гнойные осложнения.

3. Дисбактериоз.

тесты Иерсиниоз

1. Дайте определение кишечных иерсиниозов.

1 Острые инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением желудка, кишечника с наклонностью к генерализации и поражением различных органов.

2. Какие заболевания относятся к группе кишечных иерсиниозов?

1. Собственно иерсиниоз.

2. Псевдотуберкулез.

3. Назовите возбудителей кишечных иерсиниозов: А) иерсиниоза, Б) псевдотуберкулеза.

1. Iersinia enterocolitica.

2. Iersinia pseudotuberculosis.

4. Кто является источником заражения?

1. Животные (грызуны, домашние животные, птицы и др.).

2. Больной человек (редко).

3. Бактерионоситель (редко).

5. Каков путь заражения?

1 Обычно алиментарный.

6. Назовите основные звенья патогенеза иерсиниозов.

1. Внедрение возбудителя в стенку кишки с развитием энтерита.

2. Распространение возбудителя лимфогенным путем в регионарные лимфоузлы с развитием лимфаденита.

3. Поступление возбудителя в кровь с развитием поражения внутренних органов и интоксикации.

7. Перечислите клинико-морфо­ло­гические формы иерсиниоза.

1. Абдоминальная (частая).

2. Скарлатиноподобная.

3. Артралгическая.

4. Септическая.

5. Другие редкие формы (ангинозная, с поражением мозговых оболочек и др.).

8. Какие отделы желудочно-ки­шечного тракта поражаются при абдоминальной форме иерсиниоза?

1. Желудок.

2. Тонкий кишечник (подвздошная кишка).

3. Толстый кишечник (слепая кишка).

4. Аппендикс.

5. Мезентериальные лимфоузлы.

9. Какие формы абдоминального иерсиниоза принято выделять?

1. Гастроэнтероколит.

2. Терминальный иелит.

3. Аппендикопатия.

4. Мезаденит.

10. Назовите основные морфологические изменения в стенке кишки при иерсиниозах.

1. Экссудативное воспаление (катаральное, катарально-некротическое).

2. Формирование язв.

3. Наличие характерных гранулем.

11. Укажите основные морфологические изменения в лимфоузлах при иерсиниозах.

1. Неспецифические воспалительные изменения с инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами.

2. Формирование гранулем.

3. Развитие некроза и гнойного расплавления.

12. Дайте морфологическое описание гранулемы при иерсиниозах: А) клеточный состав, Б) исход.

А) 1. Макрофаги.

2. Эпителиоидные клетки.

3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Б) 1. Исход в некроз и гнойное воспаление.

13. Назовите общие изменения при иерсиниозе.

1. Развитие васкулитов.

2. Развитие артритов.

3. Дистрофические изменения печени (иногда гепатит).

4. Гиперплазия селезенки.

14. Что такое септическая форма иерсиниоза?

1 Форма иерсиниоза, при которой развивается гематогенная генерализация инфекции с появлением в различных органах очагов воспаления (гранулем с нагноением).

15. Перечислите наиболее частые осложнения при иерсиниозе.

1. Перфорация язв с развитием перитонита.

2. Пневмония.

3. Миокардит и другие инфекционно-аллер­ги­ческие осложнения.

16. Каковы причины смерти при иерсиниозе?

1. Септическая форма (смертельный исход в 50% случаев).

2. Кишечные осложнения (редко).

тесты Дизентерия

1. Дайте определение дизентерии (шигеллеза).

1 Кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

2. Назовите возбудителя дизентерии.

1 Группа шигелл (несколько видов).

3. Путь заражения.

1 Энтеральный.

4. Назовите источник заражения при дизентерии.

1. Больной человек.

2. Бациллоноситель.

5. Перечислите основные патогенетические звенья дизентерии.

1. Проникновение шигелл в эпителий кишечника с его повреждением (дистрофия, некроз, десквамация).

2. Расстройства кровообращения (результат вазопаралитического действия токсина).

3. Дистрофия нервных клеток ганглиев кишки (результат нейропаралитического действия токсина).

4. Токсическое повреждение клеток АПУД-системы с усиленным выбросом гистамина, серотонина.

5. Развитие воспаления кишечника.

6. Общетоксическое действие.

6. Поражение каких отделов кишечника наиболее типично для дизентерии?

2. Сигмовидная кишка.

7. Перечислите классические стадии дизентерии.

1. Катаральный колит.

2. Фибринозный колит.

3. Язвенный колит.

4. Заживление язв.

8. Назовите морфологические типы колитов, которые могут встречаться при дизентерии помимо классической схемы.

1. Катаральный колит.

2. Фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит.

3. Гангренозный колит.

4. Хронический язвенный колит.

5. Хронический атрофический колит.

9. Какие общие изменения могут развиваться при дизентерии?

1. Умеренная гиперплазия селезенки.

2. Жировая дистрофия печени, миокарда.

3. Некротический нефроз.

4. Известковые метастазы.

10. Назовите основные осложнения острой дизентерии: А) кишечные; Б) внекишечные.

А) 1. Перфорация с развитием перитонита, парапроктита, флегмоны кишки.

2. Внутрикишечное кровотечение.

3. Рубцовые стенозы кишки.

Б) 1. Бронхопневмония.

2. Пиелит и пиелонефрит.

3. Серозные артриты.

4. Пилефлебические абсцессы печени.

11. Укажите основные осложнения хронической дизентерии.

1. Амилоидоз.

2. Истощение.

12. Перечислите отличительные особенности дизентерии у детей.

1. Несоответствие тяжелой клинической картины и невыраженных морфологических изменений в кишечнике.

2. Большая частота поражения тонкого кишечника.

3. Доминирование катаральной дизентерии.

4. Большая частота фолликулярного и фолликулярно-язвенного колита.

5. В части случаев длительное затянувшееся выздоровление и плохая регенерация.

13. Назовите основные черты патоморфоза дизентерии.

1. Преобладание легких, стертых форм.

2. Доминирование катарального колита.

3. Наличие длительного бациллоносительства.

Холера

1. Дайте определение холеры.

1 Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника.

2. Назовите возбудителя холеры.

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2. Вибрион Эль-Тор.

3. Кто является источником заражения?

1. Больной человек.

2. Вибриононоситель.

4. Путь заражения

1. Энтеральный (чаще водный).

5. Назовите основные патогенетические звенья при холере.

1. Проникновение вибриона в тонкий кишечник и размножение его с выделением экзотоксина (холерогена).

2. Секреция большого количества изотонической жидкости эпителием кишечника под воздействием холерогена.

3. Нарушение обратного всасывания жидкости в связи с блокадой холерогеном ферментативных систем натрий-калиевого насоса.

4. Повышение тканевой и сосудистой проницаемости в результате повреждения клеточных и сосудистых мембран.

5. В итоге профузная диарея и обезвоживание.

6. Какие стадии (периоды) выделяют в развитии холеры?

1. Холерный энтерит.

2. Холерный гастроэнтерит.

3. Алгидный период.

7. Какой морфологический тип воспаления характерен для холерного энтерита и гастроэнтерита?

1 Серозное (серозно-геморрагическое) воспаление.

8. Перечислить морфологические изменения стенки тонкого кишечника в алгидную стадию.

1. Резкое полнокровие (могут быть кровоизлияния).

2. Выраженный отек.

3. Некроз и слущивание (десквамация) эпителия ворсин.

4. Инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами.

9. Перечислите общие изменения при холере.

1. Эксикоз.

2. Дистрофические изменения и некроз паренхиматозных органов (миокард, почки, печень и др.).

3. Признаки угнетения иммунной системы (атрофия фолликулов селезенки, лимфоузлов).

10. Какие изменения со стороны почек могут развиваться при холере?

1. Гломарулонефрит.

2. Некротический нефроз.

11. Назовите специфические осложнения при холере.

1. Холерный тифоид.

2. Постхолерная уремия.

12. Укажите неспецифические осложнения при холере.

1. Пневмония.

2. Абсцессы, флегмоны.

4. Сепсис.

13. Каковы наиболее частые причины смерти при холере?

1. Обезвоживание.

2. Уремия.

3. Интоксикация.

4. Неспецифические осложнения.

14. Перечислите основные черты патоморфоза холеры.

1. Превалирование легких форм.

2. Уменьшение смертности.

3. Редкость обезвоживания.

4. Исчезновение холерного тифоида.

Кишечные инфекции – одно из самых распространенных заболеваний в мире. Распространенность их среди населения чрезвычайно высокая, как в детской возрастной группе, так и у взрослых. Когда мы говорим о кишечной инфекции, то подразумеваем острое кишечное заболевание.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа острых инфекционных заболеваний человека, вызываемых различными инфекционными агентами (преимущественно бактериями), с алиментарным механизмом заражения, проявляющиеся лихорадкой и кишечным синдромом с возможным развитием обезвоживания и тяжелым течением в детской возрастной группе и у пожилых людей.
Заболеваемость кишечными инфекциями в мире, и в частности в России, достаточно высока. Ежегодно на планете заболевают более 500 млн. человек. Показатель заболеваемости в России доходит до 400 и более случаев на 100 тыс. населения. Структура детской заболеваемости и летальности позволяет говорить о третьем месте именно острых кишечных заболеваний.

Причины кишечных инфекций

Пищеварительный тракт состоит из ротовой полости, глотки, пищевода, желудка, тонкого кишечника (включающего 12-типерстную кишку, тощую кишку, подвздошную кишку), толстого кишечника. В слюне ротовой полости присутствует вещество – лизоцим, обладающее бактериостатическим действием. Это первый защитный барьер. Слизистая оболочка желудка имеет железы, вырабатывающие желудочный сок (состоящий из соляной кислоты и пепсина). Соляная кислота является вторым барьером для патогенных микроорганизмов, который могут в нем погибнуть (однако это происходит не всегда). Слизистая тонкого кишечника покрыта многочисленными ворсинками, участвующими в пристеночном пищеварении, выполняющими защитную и транспортную функции. Кроме того, слизистая кишечника содержит секреторный иммуноглобулин – IgA, играющий роль в иммунитете организма человека.

Микрофлора, населяющая кишечник, делится на облигатную (обязательную для присутствия в кишечнике), к которой относятся бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки, бактероиды, фузобактерии, пептококки. Облигатная флора составляет 95-98% от всех представителей. Функция облигатной флоры – защитная за счет конкурентного присутствия и участие в процессах пищеварения. Другая группа микроорганизмов, населяющих кишечник, называется факультативной (добавочной) флорой, к которой относятся стафилококки, грибы, условно-патогенные микроорганизмы (клебсиеллы, стрептококки, протей, синегнойная палочка, клостридии и другие). Добавочная флора также может участвовать в процессе пищеварения за счет выработки определенных ферментов, однако условно-патогенная при определенном росте может вызвать развитие кишечного синдрома. Вся остальная флора, попадающая извне, называется патогенной и вызывает острую кишечную инфекцию.

Какие возбудители могут явиться причиной острой кишечной инфекции?

Выделяют несколько видов кишечных инфекций в зависимости от этиологии:

1. Кишечная инфекция бактериальная : cальмонеллез (Salmonellae enteritidis et spp.), дизентерия (Shigellae sonnae et spp.), иерсиниоз (Iersiniae spp.), эшерихиоз (Esherihiae coli энтероинвазивные штаммы), кампилобактериоз (энтерит, вызванный Campylobacter), острая кишечная инфекция, вызванная синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), клостридиями (Clostridium), клебсиеллами (Klebsiellae), протеем (Proteus spp.), стафилококковое пищевое отравление (Staphilococcus spp.), брюшной тиф (Salmonellae typhi), холера (Vibrio cholerae), ботулизм (отравление ботулотоксином) и прочие.
2. ОКИ вирусной этиологии (ротавирусы , вирусы группы Норфолк, энтеровирусы , коронавирусы, аденовирусы , реовирусы).
3. Грибковые кишечные инфекции (чаще грибы рода Candida).
4. Протозойные кишечные инфекции (лямблиоз , амебиаз).

Причины возникновения кишечных инфекций

Источник инфекции – больной клинически выраженной или стертой формой кишечной инфекции, а также носитель. Заразный период с момента возникновения первых симптомов болезни и весь период симптомов, а при вирусной инфекции – до 2х недель после выздоровления. Больные выделяют возбудителей в окружающую среду с испражнениями, рвотными массами, реже с мочой.

Механизм заражения – алиментарный (то есть через рот). Пути инфицирования – фекально-оральный (пищевой или водный), бытовой, а при некоторых вирусных инфекциях – воздушно-капельный. Большинство возбудителей острой кишечной инфекции высокоустойчивы во внешней среде, хорошо сохраняют свои патогенные свойства на холоде (в холодильнике, например). Факторы передачи – пищевые продукты (вода, молоко, яйца, торты, мясо в зависимости от вида кишечной инфекции), предметы обихода (посуда, полотенца, грязные руки, игрушки, дверные ручки), купание в открытых водоемах. Основное место в распространении инфекции отводится соблюдению или не соблюдению норм личной гигиены (мытье рук после туалета, ухода за больным, перед едой, дезинфекция предметов обихода, выделение личной посуды и полотенца заболевшему, сокращение контактов до минимума).

Восприимчивость к кишечным инфекциям всеобщая независимо от возраста и пола. Наиболее восприимчивы к кишечным патогенам – дети и лица преклонного возраста, лица с заболеваниями желудка и кишечника, люди, страдающие алкоголизмом.

Факторы, предрасполагающие к развитию кишечной инфекции у детей: дети на искусственном вскармливании, недоношенные дети; нарушение правил введения прикорма без необходимой термической обработки; теплое время года (чаще летний период); разного рода иммунодефициты у детей; патология нервной системы в перинатальном периоде.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, строго типоспецифический.

Общие симптомы острых кишечных инфекций

Инкубационный период (с момента попадания возбудителя до появления первых признаков болезни) длится от 6 часов до 2х суток, реже дольше.

Для практически любой кишечной инфекции характерно развитие 2х основных синдромов, но в различной степени выраженности:

1. Инфекционно-токсического синдрома (ИТС), который проявляется температурой от субфебрильных цифр (37º и выше) до фебрильной лихорадки (38° и выше). При некоторых инфекциях температуры нет совсем (например, холера), также отсутствие температуры или небольшой кратковременный подъем характерен для пищевого отравления (стафилококкового , например). Температура может сопровождаться симптомами интоксикации (слабость, головокружение, ломота в теле, подташнивание, иногда на фоне высокой температуры рвота). Часто инфекционно-токсический синдом является началом острой кишечной инфекции длится до появления второго синдрома от нескольких часов до суток, реже дольше.

2. Кишечного синдрома . Проявления кишечного синдрома могут быть разными, но есть схожесть симптоматики. Этот синдром может проявляться в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита.

Синдром гастрита характеризуется появлением болей в области желудка (эпигастрии), постоянной тошноты, рвоты после приема пищи и питья воды, причем ее может вызвать даже глоток жидкости. Рвота может быть многократной, приносящей недолговременное облегчение. Возможно разжижение стула и в течение короткого промежутка времени, иногда однократно.

Синдром гастроэнтерита сопровождается болями в животе в области желудка и околопупочной области, рвотой, появлением частого стула сначала кашицеобразного характера, а затем с водянистым компонентом. В зависимости от причины возникновения в стуле может меняться цвет (зеленоватый при сальмонеллезе, светло-коричневый при эшерихиозе, к примеру), а также появляться слизь, непереваренные остатки пищи.

Синдром энтерита характеризуется появлением только нарушений стула в виде частого водянистого стула. Частота зависит от вида возбудителя и степени инфицирующей дозы его, попавшей к конкретному больному.

Синдром гастроэнтероколита проявляется и рвотой, и частым жидким стулом, боли в животе становятся разлитого характера и практически постоянными, акты дефекации становятся болезненными, не приносящими облегчения, нередко примеси крови и слизи в стуле. Некоторые акты дефекации со скудным слизистым отделяемым.

Синдром энтероколита характеризуется только выраженным болевым синдромом по всему периметру живота, частым стулом вперемешку со скудным отделяемым.

Синдром колита проявляется боями в нижних отделах живота, преимущественно слева, акты дефекации болезненные, содержимое скудное с примесью слизи и крови, ложные позывы на стул, отсутствие облегчения в конце дефекации.

Такие синдромы как гастроэнтерит, гастроэнтероколит и энтероколит характерны для сальмонеллеза , энтероколит и колит – для дизентерии , эшерихиозы сопровождаются развитием гастроэнтерита, энтерит – ведущий синдром холеры , синдром гастрита может сопровождать пищевое отравление , однако это может быть и гастроэнтерит, вирусные кишечные инфекции протекают чаще в виде гастроэнтеритов.

Особенности острой кишечной инфекции у детей

Более тяжелое течение острой кишечной инфекции,
быстрое развитие симптомов обезвоживания,
более высокая доля вирусного поражения кишечника, нежели во взрослой возрастной группе.

При возникновении острой кишечной инфекции у ребенка быстрее развивается обезвоживание, обессоливание организма, в результате чего и наблюдается высокая летальность; к тому же характерна способность даже условно-патогенных микроорганизмов вызвать тяжелый процесс в кишечнике у малышей.

Осложнения острых кишечных инфекций

1) Дегидратация (обезвоживание) – патологическая потеря воды и солей неестественным путем (рвота, жидкий стул). Выделяют 4 степени обезвоженности у взрослых:
- 1 степень (компенсированная) – потеря массы тела до 3% от исходной; 2 степень (переходная) – потеря массы тела 4-6% от исходной; 3 степень (субкомпенсированная) – 7-9% от исходной; 4 степень (декмпенчированная) – более 10% потери массы тела от исходной.

У детей 3 степени: 1 степень (потери массы до 5% от исходной), 2 степень (6-9%), 3 степень (алгид) – более 10% потерь массы тела от исходной.

Помимо снижения веса беспокоит сухость кожи и слизистых, жажда, снижение эластичности кожи, нарушения гемодинамики (учащение пульсы, снижение АД). Жажда бывает невсегда: если имеет место соледефицитный тип обезвоживания (это случается чаще при многократной рвоте), то жажды может и не быть. Если же вододефицитный тип дегидратации, то жажда – основной симптом.

2) Одно из проявлений молниеносной дегидратации: дегидратационный шок с возможным летальным исходом. Имеет место глубокое обезвоживание и расстройства гемодинамики (критическое падение артериального давления).

3) Инфекционно-токсический шок: возникает на фоне высокой температуры, чаще в начале болезни и сопровождается высокой токсинемией (высокой концентрацией токсинов бактерий в крови), серьезными нарушениями гемодинамики и возможным летальным исходом.

4) Пневмония (воспаление легких).
5) Острая почечная недостаточность .

Дифференциальная диагностика (неинфекционные «маски» кишечных инфекций)

На этапе постановки предварительного диагноза при острой кишечной инфекции доктору приходится дифференцировать кишечную инфекцию с другими состояниями и заболеваниями, симптомами которых могут также быть и рвота и диарея (жидкий стул). Важную роль играет правильно собранный анамнез болезни (история заболевания), при котором нужно максимально подробно описать симптомы и сроки их появления, выраженность жалоб и их длительность.

Синдром гастроэнтерита может сопровождать отравление грибами, солями тяжелых металлов, ядами рыб и моллюсков. В отличие от инфекционной диареи, при вышеуказанных отравлениях не будет ИТС (инфекционно-токсического синдрома) – ни температуры, ни симптомов интоксикации.

Синдром энтероколита или колита (с кровью в испражнениях) встречается при НЯКе (неспецифическом язвенном колите), новообразованиях кишечника, болезни Крона , дивертикулярной болезни и других. У каждого их этих состояний есть другие специфические симптомы, характеризующие данное заболевание. В частности, при болезни Крона диарея будет хронической, длительной, схваткообразные боли в животе, потеря веса, анемия. При НЯК – длительный субфебрилитет, длительный понос с кровью, потеря массы тела, боли в нижней левой области живота и другие.

Чаще всего практическому врачу острую кишечную инфекцию приходится дифференцировать с отравлением грибами , НЯК, острым аппендицитом , раком прямой кишки , тромбозом брыжеечных сосудов, острой непроходимостью кишечника .

При значительных болях в животе, в особенности у детей, первым шагом должно стать посещение врача хирурга скорой медицинской помощи для исключения хирургической патологии.

Не секрет, что появление частого жидкого стула для большинства людей – не повод для обращения к врачу. Большинство стараются различными препаратами и методами остановить диарею и восстановить нарушенное состояние здоровья. Вместе с тем, простая (как кажется на первый взгляд) кишечная инфекция может обернуться серьезной проблемой с длительной потерей трудоспособности.

Симптомы, с которыми нужно обратиться к врачу незамедлительно:

1) ранний детский возраст (до 3х лет) и дошкольный возраст ребенка;
2) лица преклонного возраста (старше 65 лет);
3) частый жидкий стул более 5 раз в сутки у взрослого;
4) многократная рвота;
5) высокая лихорадка с диареей и рвотой;
6) кровь в стуле;
7) схваткообразные боли в животе любой локализации;
8) выраженная слабость и жажда;
9) наличие хронических сопутствующих болезней.

Что нельзя категорически делать при подозрении на острую кишечную инфекцию:

Если появился частый жидкий стул, сопровождаемой болями в животе и температурой, то:

1) Нельзя применять болеутоляющие лекарственные средства. В случае скрытых симптомов какой-либо хирургической патологии (холецистит, аппендицит, кишечная непроходимость и другие) снятие болевого синдрома может затруднить постановку диагноза и отложить оказание своевременной специализированной помощи.
2) Нельзя самостоятельно применять закрепляющие средства (вяжущие) – такие как иммодиум или лоперамид, лопедиум и другие. При острой кишечной инфекции основная масса токсинов возбудителей концентрируется в кишечнике, и применение таких препаратов способствует их накоплению, что усугубит состояние пациента. Течение кишечной инфекции будет благоприятным при своевременном опорожнении содержимого кишечника вместе с токсинами патогенов.
3) Нельзя делать самостоятельно клизмы, особенно с горячей водой.
4) Нельзя применять греющие процедуры на живот (грелка с горячей водой, например), что безусловно способствует усилению воспалительного процесса, что усугубит состояние пациента.
5) При наличии симптомов острой кишечной инфекции и подозрении на хирургическую патологию нельзя медлить и пытаться лечить подручными средствами (народные, гомеопатические и другие). Последствия промедления с обращением за медицинской помощью могут быть очень печальными.

Лабораторная диагностика острой кишечной инфекции

Предварительный диагноз выставляется после клинико-эпидемиологического обследования, которое включает в себя контакт с больным, возможные случаи кишечной инфекции среди ближайшего окружения, употребление в пищу недоброкачественных продуктов, продуктов без водной обработки и термической обработки, несоблюдение правил личной гигиены, а также по симптомам заболевания (начало болезни, основные симптомы, характерные для той или иной инфекции).

Уже на данной стадии возможно безошибочное определение диагноза (например, при вспышечном характере болезни и наличии подобных больных в инфекционной клинике, при наличии специфических симптомов – кровь в стуле, ложные позывы на стул, температура при дизентерии, например; обильный водянистый стул без запаха и примесей, без температуры – при холере), в силу чего в некоторых случаях после забора всех материалов для лабораторного исследования назначается специфическое лечение уже на стадии предварительного диагноза.

Опытный доктор при наличии очевидной симптоматики может заподозрить определенную кишечную инфекцию и назначить адекватное лечение.

Окончательный диагноз выставляется после лабораторного подтверждения:

1) Бактериологические методы (посев материалов для исследования на специальные среды и выращивание колоний бактерий). Материалами могут быть испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, остатки пищи, пробы воды. Предварительный высев и результат может быть выдан на 2е-3и сутки.
2) Серологические методы (обнаружение специфических антител в крови) ИФА, РНГА – берутся обязательно парные сыворотки крови с интервалом в 10-14 дней.
3) ПЦР диагностика в биологических жидкостях (например, L-формы сальмонелл). Результат выдается в тот же день.
Инструментальные методы диагностики: ректороманоскопия, колоноскопия, иригоскопия.

Лечение при острой кишечной инфекции

1. Организационно-режимные мероприятия. Госпитализации подлежат все дети раннего
возраста с любой тяжестью кишечной инфекции в связи с опасностью быстрого развития синдрома обезвоживания. Взрослые госпитализируются при среднетяжелой и тяжелой форме острой кишечной инфекции, а также при невозможности изолировать пациента (проживание в малосемейках с общим туалетом, общежитиях, закрытые организованные учреждения – детские дома и др.). На весь период лихорадки постельный режим, далее до прекращения жидкого стула – полупостельный.

Диетотерапия (стол № 4 по Певздеру). В острый период болезни – слизистые супы, некрепкие мясные бульоны, протертое нежирное мясо, отварная нежирная рыба, омлет, каши, белый черствый хлеб и сухари, сухое несдобное печенье, печеные яблоки без кожуры.
Исключаются: молоко, приправы, пряности, копчености, консервы, чеснок, зеленый лук, редис, алкоголь. На общий стол переводят осторожно и постепенно в течение 3-4 недель. Такие продукты как молоко и тугоплавкие жиры плохо усваиваются еще в течение 3х месяцев.

2. Медикаментозное лечение острой кишечной инфекции.

1) Регидратационная терапия (восполнение потерь жидкости и дезинтоксикация организма). Проводится при любой острой кишечной инфекции в 2 этапа: 1) ликвидация симптомов обезвоживания на настоящий момент, 2) восполнение продолжающихся потерь.
Можно принимать жидкость через рот (питьевой режим при отсутствии рвоты и позывов на нее), а также парентерально (внутривенные инфузии растворов). Как рассчитать объем оральной регидратации в домашних условиях при 1 степени обезвоженности и амбулаторном лечении: это 30 мл/кг веса в сутки у взрослого, и 30-50 мл/кг/сут у детей. Пить жидкость нужно дробно каждые 5-10-15 минут в теплом виде. Это растворы регидрона, цитроглюкосолана, энтеродеза. Внутривенная регидратация проводится только в условиях стационара под строгим контролем показателей водно-солевого обмена.

2) Патогенетическая и посиндромальная терапия.
- Противодиарейные препараты: энтеросорбенты (полифепам, белый уголь, фильтрум, лактофильтрум, энтеросгель и другие), смекта, бактисубтил, хелак-форте.
- Пробиотики (линнекс, аципол, ацилак, бион3, бифидумбактерин форте, бифиформ, бифистим и многие другие),
- Кишечные антисептики (интетрикс, энтерол, энтеро-седив, интестопан, энтерофурил)
- Ферменты (панкреатин, креон, эрмиталь, микразим, мезим и прочие).
- Антибактериальные препараты группы фторхинолонов назначаются только врачом!
- Пробиотики (линнекс, аципол, ацилак, бион3, бифидумбактерин форте, бифиформ, бифистим и многие другие).

Регидрационную терапию проводить при первых симптомах кишечной инфекции, так же при первых симптомах начать лечение энтеросорбентами. Кишечные антисептики и антибактериальные средства не помогут при вирусной инфекции, но они могут быть назначены врачом до подтверждения точного диагноза или для предотвращения вторичной бактериальной инфекции. На третий день лечения антибактериальными средствами обязательно начать прием пробиотиков для восстановления микрофлоры кишечника.

Прогноз острой кишечной инфекции

Исходами могут быть как благоприятный исход (выздоровление), так и неблагоприятные (формирование хронических форм, носительства). В детской возрастной группе исходами кишечной инфекции могут быть в 25% случаев формирование патологии желудочно-кишечного тракта в виде нарушений функции поджелудочной железы, расстройств желчевыводящих путей, дисбактериоза кишечника, функциональной диспепсии.

Профилактика острой кишечной инфекции сводится к следующим мероприятиям:

1) соблюдение правил личной гигиены;
2) употребление кипяченой, бутилированной воды;
3) мытье овощей, фруктов перед употреблением проточной водой, а для маленьких детей – кипяченой;
4) тщательная термическая обработка необходимой пищи перед употреблением;
5) краткосрочное хранение скоропортящихся продуктов в холодильнике;
6) не скапливать мусор;
7) следить за поддержанием чистоты в жилище и санитарное содержание туалетной комнаты и ванной.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Возбудители кишечных инфекций

Укажите основные пути передачи при острых кишечных инфекциях (ОКИ):

А. контактно-бытовой

Б. пищевой

В. водный

Г. парентеральный

Д. раневой

2. Назовите роды семейства Enterobacteriaceae, представители которых являются патогенными для человека:

3. Для семейства Enterobacteriaceae характерны признаки:

А. Гр- палочки

Б. не образуют спор

В. имеют факультативно-анаэробный тип дыхания

Г. способны ферментировать углеводы до кислоты или кислоты и газа

Д. каталазоположительны

Е. оксидазоотрицательны

Ж. все перечисленное верно

4. Для всех энтеробактерий характерным является утилизация:

сахарозы

арабинозы

5. По каким основным признакам семейство Enterobacteriaceae подразделяют на роды:

по морфологическим

по культуральным

по биохимическим

по антигенным

по чувствительности к бактериофагам

все перечисленное верно

6. С какими структурами бактериальной клетки связана патогенность энтеробактерий:

ЛПС клеточной стенки

Ядерной субстанцией

Жгутиками

Все перечисленное верно

7. Назовите антигены энтеробактерий:

Все перечисленное верно

8. Назовите представителей семейства Enterobacteriaceae, имеющих жгутики:

сальмонеллы

эшерихии

серрации

все перечисленное верно

9. По типу дыхания все энтеробактерии являются:

облигатными аэробами

облигатными анаэробами

факультативными анаэробами

капнофилами

микроаэрофилами

аэротолерантными микроорганизмами

10. Укажите представителей семейства Enterobacteriaceae, способных вызывать внутрибольничные инфекции:

а) эшерихии

б) клебсиеллы

в) сальмонеллы

г) протей

д) Enterobacter

е) все перечисленное верно

11. основной метод лабораторной диагностики ОКИ, вызванных

энтеробактериями:

бактериоскопический

бактериологический

серологический

биологический

кожно-аллергический

12. вспомогательный метод лабораторной диагностики ОКИ, вызванных энтеробактериями:

бактериоскопический

бактериологический

серологический

биологический

кожно-аллергический

13. Назовите возможные эпидмаркеры энтеробактерий:

А. сероварианты

Б. биоварианты

В. колициноварианты

Г. фаговарианты

Д. резистентовары

Е. все перечисленное верно

14. Энтеробактерии могут образовывать:

микрофибриллы

все перечисленное верно

15. Кишечные палочки могут вызывать следующие заболевания:

а)эшерихиозы

б)сальмонеллез

в) гнойно-воспалительные

г) пищевые отравления

д) дизентерию

е) все перечисленное верно

16. При бактериологическом исследовании материала на энтеробактерии в 1-й день исследования выполняют:

17. При бактериологическом исследовании материала на энтеробактерии на 2-й день исследования выполняют:

отсев характерных колоний на 2-х, 3-х сахарные среды

исследование ферментативных свойств культуры в минимальном дифференцирующем ряду; ориентировочные пробы поливалентными агглютинирующими сыворотками, бактериофагами

серологическую идентификацию с монорецепторными агглютинирующими сыворотками, при необходимости – дополнительные биохимические тесты

посев подготовленного материала на пластинчатые дифференциально-диагностические среды и среды обогащения

18. При бактериологическом исследовании материала на энтеробактерии на 3-й день исследования выполняют:

отсев характерных колоний на 2-х, 3-х сахарные среды

исследование ферментативных свойств культуры в минимальном дифференцирующем ряду; ориентировочные пробы поливалентными агглютинирующими сыворотками, бактериофагами

серологическую идентификацию с монорецепторными агглютинирующими сыворотками, при необходимости – дополнительные биохимические тесты

посев подготовленного материала на пластинчатые дифференциально-диагностические среды и среды обогащения

19. При бактериологическом исследовании материала на энтеробактерии на 4-й день исследования выполняют:

отсев характерных колоний на 2-х, 3-х сахарные среды

исследование ферментативных свойств культуры в минимальном дифференцирующем ряду; ориентировочные пробы поливалентными агглютинирующими сыворотками, бактериофагами

серологическую идентификацию с монорецепторными агглютинирующими сыворотками, при необходимости – дополнительные биохимические тесты

посев подготовленного материала на пластинчатые дифференциально-диагностические среды и среды обогащения

20. Дифференцирующим фактором питательных сред Эндо и Левина является:

а) агар-агар

б) сахароза

в) фуксин

г) глюкоза

д) натрий-хлор

е) лактоза

21.Для изучения сахаролитической активности бактерий делают посевы на:

а) среду Олькеницкого

б) сывороточный агар

в) среды Гисса

г) среду Ресселя

д) кровяной агар

22. Какие заболевания у человека вызывают сальмонеллы:

брюшной тиф

гастроэнтериты

септицемии

дезентерию

все перечисленное верно

23. Укажите основные пути передачи сальмонеллезов:

А. пищевой

Б. водный

В. контактный

Г. парентеральный

Д. воздушно-пылевой

Е. все перечисленное верно

24. Классификация сальмонелл по Кауфману и Уайту основана на различии:

морфологических свойств

ферментативной активности

антигенной структуры

культуральных свойств

чувствительности к бактериофагам

25. Разделение сальмонелл на серогруппы проводится по специфичности:

О-антигенов

Н-антигенов

К-антигенов

Всех перечисленных

26. Дифференциация сальмонелл на сероварианты внутри серогруппы проводится по специфичности:

О-антигенов

Н-антигенов

К-антигенов

Всех перечисленных

27. Большинство патогенных для человека сальмонелл относятся к подвиду:

28. Источником инфекций, вызываемых S.typhi, S.paratyphi A является:

некоторые животные

насекомые

все перечисленное верно

антропонозы

зооантропонозы

сарпронозы

30. Название болезни брюшной «тиф» происходит от греческого слова, означающего по-русски:

боли в животе

рассудок

31. Как возбудители брюшного тифа и паратифов выделяются в окружающую среду от инфицированного человека:

с фекалиями

со слюной

все перечисленное верно

32. Основным фактором патогенности S.typhi является:

эндотоксин

экзотоксин

нейротоксин

Гемолизин

33. Укажите локализацию S.typhi в организме человека во время инкубационного периода:

в энтероцитах тонкого кишечника

в энтероцитах толстого кишечника

в макрофагах лимфоидного аппарата тонкого кишечника

на слизистой оболочке ротовой полости

34. Назовите основной метод лабораторной диагностики брюшного тифа на 1-й неделе заболевания:

бактериоскопический

бактериологический с выделением урино- , дуодено- (билино-) и копрокультуры

серологический

35. Какие микробиологические методы применяются для диагностики брюшного тифа:

а) микроскопический

б) бактериологический

в) серологический

г) биологический

д) аллергический

е) все перечисленное верно

36. Назовите основной метод лабораторной диагностики брюшного тифа в конце 2-й, на 3-й неделе заболевания:

бактериоскопический

бактериологический с выделением гемокультуры

бактериологический с выделением урино- , билино- и копрокультуры

4) серологический

37. Какой клинический материал можно использовать при бактериологической диагностике брюшного тифа и паратифов:

Б. фекалии

Д. соскобы с розеол

Е. костный мозг

Ж. все перечисленное верно

38. С какой целью производят фаготипирование Salmonella typhi:

для выбора антибактериального препарата

для выявления источника возбудителя

для изготовления аутовакцины

для профилактики брюшного тифа

для создания аттенуированной вакцины

все перечисленное верно

39. Что такое Vi-фаги Salmonella typhi:

бактериофаги, содержащие Vi-антиген

все бактериофаги, лизирующие Salmonella typhi

диагностикумы, которые применяются для серологических реакций

нейтрофильные лейкоциты, нагруженные Vi-антигенами

фаги, лизирующие только сальмонеллы, имеющие Vi-антиген

40. «Salmonella paratyphi A» - это название:

антибиотиковарианта

сероварианта

фаговарианта

41. Почему свежевыделенные культуры Salmonella typhi часто не агглютинируются брюшнотифозной О-9 сывороткой:

из-за конкуренции О- и Н-антигенов

из-за недостаточной специфичности О-сыворотки

из-за отсутствия у них О-антигена

из-за сниженного содержания О-антигена

из-за экранирования О-антигена Vi-антигеном

42. Каков основной механизм заражения при брюшном тифе:

воздушно-капельный

фекально-оральный

трансмиссивный

контактный

все перечисленное верно

43. Кто подвержен заболеванию брюшным тифом:

в дикой природе – парнокопытные

в сельской местности в основном свиньи

только человек

человек и домашние животные (свиньи)

человек и мелкие грызуны

все перечисленное верно

44. Для получения дуодено- или билино-культуры от больного берут:

испражнения

костный мозг

45. Для получения копрокультуры от больного берут:

испражнения

костный мозг

46. По каким свойствам отличаются друг от друга возбудители брюшного тифа и паратифов:

А. морфологическим

Б. тинкториальным

В. биохимическим

Г. антигенным

Д. культуральным

Е. по всем перечисленным

47. При серодиагностике брюшного тифа и паратифов используют:

А. РА по Видалю

Б. РА по Груберу

Г. Реакцию Райта

Е. Реакцию бактериолиза

48. При постановке РА Видаля используют диагностикумы:

А. «О»- и «Н»-брюшнотифозные

Б. «ОН»-паратифозные (А и В)

В. Vi – эритроцитарные

Г. диагностикумы, приготовленные из аутоштаммов

Д. все перечисленное верно

49. Высокие титры антител к О-антигену и низкие к Н-антигену S.typhi характерны для:

разгара заболевания брюшным тифом

реконвалесценции

брюшнотифозного бактерионосительства

поствакцинального иммунитета

50. Укажите питательные среды, используемые для выделения сальмонелл из фекалий:

Б. висмут-сульфит агар

В. Плоскирева

Г. магниевая среда

Д. селенитовая среда

Е. все перечисленное верно

51. Какие колонии образуют большинство сальмонелл на среде Эндо:

1) мелкие, прозрачные, цвета среды, в S - форме

2) средних размеров, красные с металлическим блеском и отпечатком на среде, в S-формы

3) средних размеров, розовые с красным приподнятым центром, волнистыми краями

4) крупные, розовые с шероховатой поверхностью

52. Какие колонии образуют большинство сальмонелл на висмут-сульфит агаре:

1) бесцветные, полупрозрачные, округлой формы с ровными краями

2) серовато-черные, шероховатые, с изрезанными краями, радиальной исчерченностью

3) коричневые или зеленоватые, без ободка и отпечатка на среде, S – формы

4) черные, с металлическим блеском, с черным ободком и отпечатком на среде, в S-форме

53. Какова роль бактерионосителей Salmonella typhi в эпидемиологии брюшного тифа:

А. ведущая роль

Б. основная роль принадлежит грызунам

В. незначительная

Г. основная роль принадлежит домашним животным (свиньям)

Д. являются резервуаром возбудителя

54. При характеристике ферментативной активности сальмонелл учитывают:

А. ферментацию глюкозы, лактозы, дульцита до кислоты и газа

Б. уреазную активность

В. выделение сероводорода

Г. декарбоксилирование аминокислот

Д. утилизацию цитрата и ацетата натрия

Е. все перечисленное верно

55. Наиболее специфичный синдром на ранней стадии брюшного тифа (повышенная температура и затуманенное сознание):

А. вызывается энтеротоксином

Б. наблюдается во время бактериемии

В. обусловлен действием эндотоксина возбудителя

Г. сопровождается выделением возбудителя с испражнениями

Д. сопровождается поносом

Е. все перечисленное верно

56. Для профилактики брюшного тифа:

А. вакцина не разработана

Б. вводят антитоксическую сыворотку

В. используют таблетированный бактериофаг

Г. используют химическую сорбированную вакцину

Д. уничтожают комаров (личинок), разводя гамбузию

57. Самым частым возбудителем пищевых токсикоинфекций являются бактерии рода:

4. Staphylococcus

58. Причины развития пищевых токсикоинфекций:

А. длительное хранение пищи при комнатной температуре

Б. накопление в пище бактериальных токсинов

В. накопление в пище большого количества живых возбудителей

Г. накопление в пище большого количества погибших бактерий

Д. приготовление пищи в оцинкованной посуде

59. Сколько серовариантов входит в состав рода Salmonella?

5. более 2000

60. Серологическая диагностика сальмонеллеза предусматривает

А. иммунофлюоресцентное обнаружение возбудителя в испражнениях больного

Б. исследование парных сывороток

В. исследование пунктата костного мозга

Г. обнаружение антител у больного

Д. постановку реакции нейтрализации

61. Важным элементом патогенеза сальмонеллезов является размножение возбудителя

1. в просвете толстого кишечника

2. в просвете тонкого кишечника

3. внутри клеток системы мононуклеарных фагоцитов

4. на поверхности энтероцитов

5. внутри клеток кишечного эпителия

62. Назовите сахарные среды, которые могут быть использованы для первичной биохимической идентификации сальмонелл и других энтеробактерий:

1) Клиглера

2) Ресселя

3) Олькеницкого

5) все перечисленное верно

63. Для изучения антигенной структуры сальмонелл и установления серовара используют:

1) развернутую реакцию агглютинации по Груберу с поливалентной сальмонеллезной сывороткой

2) развернутую реакцию агглютинации по Видалю с О- и Н-сальмонеллезными диагностикумами

3) реакцию агглютинации на стекле с монорецепторными с О- и Н-сальмонеллезными сыворотками

4) все перечисленное верно

64. У бактерионосителей сальмонелл в сыворотке крови обнаруживаются преимущественно иммуноглобулины класса:

65. Назовите сальмонеллы, которые в настоящее время наиболее часто вызывают гастроэнтериты. Это все, кроме:

1) S.typhimurium

66. Внутрибольничные штаммы сальмонелл отличаются:

1) множественной лекарственной устойчивостью

2) устойчивостью к действию дез. растворов обычной концентрации

3) устойчивостью во внешней среде

4) все перечисленное верно

67. При бактериологической диагностике сальмонеллезных гастроэнтеритов можно использовать следующие клинические образцы:

Г. промывные воды желудка и рвотные массы

Д. испражнения

Е. пищевые продукты

Ж. все перечисленное верно

68. Назовите наиболее значимые факторы передачи при сальмонеллезных гастроэнтеритах:

А. мясо и мясные продукты

Б. молоко и молочные продукты

В. яйца домашних птиц

Г. кремовые изделия

Д. рыба, моллюски

Е. все перечисленное верно

69. Для специфической профилактики брюшного тифа используются:

А. корпускулярная спиртовая вакцина из штамма S.typhi Тy 2

Б. полисахаридная вакцина из Vi-антигена

В. поливалентный брюшнотифозный бактериофаг

Г. поливалентная сальмонеллезная сыворотка АВСДЕ

Д. антибиотики цефалоспоринового и фторхинолонового ряда

Е. все перечисленное верно

70. Возбудителем бактериальной дизентерии являются микроорганизмы рода:

5) Campilobacter

6) все перечисленные

71. По международной классификации род шигелл разделен на следующие виды, за исключением:

1) S. dysenteriae

72. Наиболее вирулентна для человека:

1) S. dysenteriae

73. Назовите факторы патогенности S. dysenteriae. Это все, исключая:

1) антиген инвазивности

2) цитотоксин

3) лейкоцидин

4) эндотоксин

5) эксфолиатин

6) все перечисленное верно

74. В организме человека шигеллы колонизируют:

1) тонкий кишечник с проникновением в лимфоидно-макрофагальный аппарат

2) толстый кишечник с инвазией эпителия и его разрушением, образованием эрозий, язв

3) толстый кишечник с проникновением в кровь и паренхиматозные органы

4) желудок с проникновением в желчные пути и желчный пузырь

75. Какие свойства присуще возбудителю дизентерии:

А. выделяют сероводород

Б. имеет палочковидную форму

В. ферментируют углеводы чаще без образования газа

Г. лишен жгутиков

Д. образуют споры

Е. все перечисленное верно

76. Возбудитель дизентерии в организме больного:

А. находится в просвете тонкого кишечника

Б. находится внутри клеток эпителия толстого кишечника

В. поражает слизистую толстого кишечника

Г. поражает слизистую тонкого кишечника

Д. прикреплен к ворсинкам энтероцитов

77. Назовите основной метод диагностики шигеллезов:

1) бактериоскопический

2) бактериологический

3) серологический

4) биологический

5) аллергологический

78. Какой клинический материал можно использовать при бактериологической диагностике дизентерии:

Г. фекалии

Д. рвотные массы

Е. промывные воды желудка

Ж. все перечисленное верно

79. Укажите высокоселективную среду, предназначенную для выделения шигелл:

2) висмут-сульфитный агар

3) Плоскирева

4) Вильсон-Блер

80. Способностью к замедленному разложению лактозы и сахарозы обладают:

1) S. dysenteriae

81. Лечение дизентерии производят:

А. с использованием кератолитических средств

Б. с использованием антибактериальных препаратов

В. с использованием антитоксических сывороток

Г. с использованием вирулентных бактериофагов

Д. с использованием умеренных бактериофагов

82. Колонии, подозрительные на принадлежность к шигеллам:

А. имеют оксидазную активность

Б. не имеют оксидазной активности

В. окрашены в малиновый цвет на дифференциально – диагностической среде Эндо

Г. образуют слизистый налет на поверхности среды

Д. лактозонегативные на среде Эндо

83. Какие из перечисленных факторов патогенности встречаются у диареегенных Escherichia coli:

А. белок А

В. эксофолиативный токсин

Г. цитотоксин

Д. эритрогенин

Е. все перечисленное верно

1. антропонозы

2. зооантропонозы

3. зоонозы

85. Какие особенности характеризуют патогенность шигелл:

А. обусловлена остекластическим действием жгутиков

Б. обусловлена ЛПС

В. проявляется только в присутствии ионов кальция в среде

Г. связана с продукцией шиготоксина (цитотоксина)

Д. связана с продукцией инвазина (белка наружной мембраны)

Е. все перечисленное верно

86. На пластинке агара Эндо и Плоскирева шигеллы чаще образуют колонии:

1) мелкие, нежные, округлые, полупрозрачные, бесцветные, с ровными краями и гладкой поверхностью

2) средних размеров, округлые, красного цвета с металлическим блеском, с ровными краями и гладкой поверхностью

3) средних размеров, неправильной формы, с неровными краями и тусклой шероховатой поверхностью, бесцветные, плоские

4) крупные, розовые с неровными краями и шероховатой поверхностью

87. При серотипировании шигелл используют:

А. агглютинирующие поливалентные сыворотки к S.sonnei и S.flexneri

Б. эритроцитарный диагностикум Флекснера

В. эритроцитарный диагностикум Григорьева-Шига

Г. эритроцитарный диагностикум Зонне

Д. все перечисленное верно

88. Назовите основные свойства, по которым проводят идентификацию шигелл до вида:

А. морфологические и тинкториальные

Б. культуральные

В. ферментативные

Г. антигенные

Д. чувствительность к бактериофагам

Е. чувствительность к антибиотикам

89. Укажите роль непатогенных штаммов E.coli, являющихся нормальными обитателями кишечника человека:

1) являются антогонистами патогенных микроорганизмов

2) обусловливают колонизационную резистентность

3) участвуют в процессах обмена белков, жиров, превращениях желчных кислот

4) участвуют в синтезе некоторых витаминов, гормонов

5) все перечисленное верно

90. Какие заболевания могут вызывать у человека эшерихии:

острые кишечные инфекции

заболевания желудочно-кишечного тракта

заболевания урогенитального тракта

бактериемию, менингит

заболевания дыхательных путей

все перечисленное

91. Какие факторы патогенности могут быть у E.coli:

Б. термолабильный энтеротоксин

В. термостабильный энтеротоксин

Г. эндотоксин

Д. фактор адгезивности

Е. шигаподобный токсин

Ж. все перечисленное верно

ЕТЕС (энтеротоксигенные кишечные палочки)

EIEC (энтеро инвазивныекишечные палочки)

ЕРЕС (энтеропатогенные кишечные палочки)

ЕНЕС (энтерогеморрагические кишечные палочки)

ЕАЕС (энтероадгезивные кишечные палочки)

94. Что отражает антигенная формула Escherichia coli:

обозначение сероварианта

патогенность для мышей

принадлежность к биовару

тип жгутикового антигена

варианты секретируемых токсинов

95. Какие из перечисленных факторов патогенности имеют ETEC (энтеротоксигенные кишечные палочки):

в) фактор колонизации

д) энтеротоксин (цитотонин)

96. Какие из перечисленных факторов патогенности имеют EIEC (энтероинвазивные кишечные палочки):

а) способность проникать в клетки лимфоидных органов

б) способность размножаться в энтероцитах

в) фактор инвазии

г) Шига-подобный токсин (цитотоксин)

д) эритрогенин

97. Какие из перечисленных факторов патогенности имеют EНEC (энтерогеморрагическин кишечные палочки):

а) способность проникать в клетки лимфоидных органов

б) способность размножаться в энтероцитах

в) фактор адгезии (пили)

г) шигаподобные токсины и веротоксин (цитотоксины)

д) интимин

98. Каков механизм действия энтеротоксинов, вырабатываемых диареегенными кишечными палочками:

а) повышают внутриклеточный уровень циклических нуклеозидмонофосфатов

б) повышают сократимость гладкомышечных волокон толстого кишечника

в) снижают порог возбудимости чувствительных окончаний N.vagus

г) стимулируют выработку АТФ в митохондриях

д) цитотонический

99. Холероподобный токсин выделяют эшерихии, относящиеся к категории:

ЕТЕС (энтерококсигенные кишечные палочки)

EIEC (энтероинвазивные кишечные палочки)

ЕРЕС (энтеропатогенные кишечные палочки)

ЕНЕС (энтерогаморрагические кишечные палочки)

ЕАЕС (энтероадгезивные кишечные палочки)

100. Какой клинический материал можно использовать при бактериологической диагностике эшерихиозов:

все перечисленное верно

101. Укажите питательные среды, используемые для выделения эшерихий из фекалий:

Б. Плоскирева

В. желчный бульон

Г. Раппопорт

Д. Олькеницкого

Е. селенитовый бульон

102. Для обнаружения К-антигена E.coli ставят:

Реакцию Видаля

103. Для обнаружения О-антигена E.coli ставят:

РА на стекле с ОКА-поливалентной эшерихиозной сывороткой

Развернутую реакцию агглютинации с живой культурой и ОК-эшерихиозными сыворотками

Развернутую реакцию агглютинации с гретой культурой и ОК-эшерихиозными сыворотками

4) Реакцию Видаля

104. Иерсинии относят к семейству:

Pseudomonadaceae

Enterobacteriaceae

Mycobacteriaceae

105. Природным резервуаром иерсиний могут быть все перечисленные, за исключением:

грызунов

домашних животных

сельскохозяйственных животных

моллюсков, ракообразных

человека

106. Ведущим путем в передаче иерсиниозов является:

воздушно-капельный

контактный

трансмиссивный

алиментарный

вертикальный

107. Наиболее частой причиной иерсиниозов являются:

1. свежие продукты

2. продукты, хранившиеся при низкой температуре

3. продукты, хранившиеся при комнатной температуре

4. продукты, прошедшие термическую обработку

5. все перечисленное верно

108. При бактериологический диагностике иерсиниозов исследуют:

испражнения

слизь из зева

пищевые продукты, воду

все перечисленное верно

109. Патогенность иерсиний контролируется:

плазмидными генами

хромосомными генами

Col-плазмидами

генами умеренных бактериофагов

все перечисленное верно

110. Укажите факторы патогенности и детерминанты вирулентности возбудителей иерсиниозов:

эндотоксин

энтеротоксический фактор

инвазины

плазмиды вирулентности

все перечисленное верно

111. В мазках для возбудителей иерсиниозов характерно:

наличие спор

наличие выраженной капсулы

биполярное окрашивание

попарное расположение

все перечисленное

112.Y.entnerocolitica на среде Эндо образует колонии:

средних размеров, полупрозрачные, выпуклые бугристые, с фестончатой зоной, цвета среды

мелкие, прозрачные, блестящие, выпуклые, с ровными краями, цвета среды

крупные, прозрачные, блестящие, плоские, с ровными краями, красные с металлическим блеском

мелкие, малиновые с металлическим блеском и ровными краями

113. Для микроорганизмов рода Vibrio характерны следующие свойства, за исключением:

прямой или изогнутой палочковидной формы

подвижности

отрицательной окраски по Граму

способности образовывать споры

способности разлагать глюкозу и пероксид водорода

114. Какие морфологические признаки присущи Vibrio cholerae:

А. имеет овоидную форму

Б. имеет форму изогнутой палочки

В. монотрих

Г. не образует спор

Д. образует капсулу

115. По каким признакам следует дифференцировать представителей Vibrionaceae и Enterobacteriaceae:

А. по морфологическим

Б. по характеру расщепления глюкозы на сахарных средах

В. по наличию оксидазы

Г. по наличию декарбоксилаз аминокислот

Д. по подвижности

Е. все перечисленное верно

116. Vibrio cholerae имеет следующие антигены:

А. соматический О-антиген

Б. поверхностный К-антиген

В. жгутиковый Н-антиген

Г. перекрестно-реагирующий антиген

Д. все перечисленное верно

117. По каким признакам отличают холерный вибрион от холероподобных:

А. по агглютинабильности О1 или О139 сывороткой

В. по наличию оксидазы

Г. по принадлежности к биохимической группе Хейберга

Д. по устойчивости к новобиоцину

Е. все перечисленное верно

118. Где в организме больного локализуется холерный вибрион:

1. внутри слизи, покрывающей слизистую желудка

2. в регионарных лимфатических узлах

3. в системе мононуклеарных фагоцитов

4. на поверхности эпителия толстого кишечника

5. на поверхности эпителия тонкого кишечника

119. По каким признакам определяют принадлежность выделенной культуры Vibrio cholerae к биоварам:

А. по антигенным свойствам

Б. по лизису специфическими фагами

В. по реакции Фогес-Проскауэра

Г. по росту на среде с полимиксином

Д. по способности расти на щелочном МПА

Е. все перечисленное верно

120. Какой материал от больного используют для ускоренного обнаружения возбудителя холеры иммунофлюоресцентным методом:

Б. испражнения

В. мокрота

Д. сыворотка крови

121. Какие из перечисленных факторов патогенности имеет Vibrio cholera:

1. белок (ТОХ Т)

2. фактор колонизации (АСF)

3. пили адгезии (ТСР)

4. экзотоксин (холероген-СТ)

5. эндотоксин

6. все перечисленное верно

122. Какую роль в патологии человека играет Vibrio cholerae 0139:

1. вызывает легкую диарею

2. вызывает пищевые токсикоинфекции

3. вызывает типичную холеру

4. никакой

5. условно-патогенный микроорганизм

123. Какую роль в организме больного холерой выполняют специфические секреторные антитела:

А. блокируют прикрепление Vibrio cholerae к эпителию тонкого кишечника

Б. обеспечивают очищение кишечника от Vibrio cholerae

В. препятствуют проникновению Vibrio cholerae в кровь

Г. убивают Vibrio cholerae в кровяном русле

Д. убивают Vibrio cholerae в просвете кишечника

124. Иммуноглобулины какого класса играют наибольшую роль в процессе выздоровления при холере:

125. Что является основной причиной смерти больных холерой:

А. действие эндотоксина

Б. нарушение электролитного состава крови

В. печеночная недостаточность

Г. тяжелое обезвоживание

Д. желтуха

Е. все перечисленное верно

126. Как осуществляется лечение больных холерой:

А. антибиотикотерапия

Б. восстановление электролитного состава крови

В. гемотрансфузии

Г. обезболивание

Д. регидратация

127. В чем заключается механизм действия холерогена:

А. А-субъединица проникает внутрь энтероцита

Б. внутри клетки А-субъединица токсина активирует аденилатциклазу

В. В-субъединица проникает внутрь энтероцита

Г. с помощью А-субъединиц прикрепляется к рецепторам энтероцитов

Д. с помощью В-субъединиц прикрепляется к рецепторам энтероцитов

128. Какие ионы теряются с испражнениями и рвотными массами у больного холерой:

1. ионы гидрокарбоната

2. ионы калия

3. ионы натрия

4. ионы хлора

5. все перечисленное верно

129. Какое действие оказывает на энтероциты холероген:

1. блокирует синтез белка

2. мутагенное

3. нарушает энергетический обмен

4. цитотоксическое

5. цитотоническое

130. Назовите природный резервуар возбудителя холеры:

человек - больной или бактерионоситель

рыбы, моллюски, ракообразные

домашние и дикие животные

все перечисленное

131. Укажите возможные пути передачи холеры:

контактно-бытовой

все перечисленное верно

132. Назовите серовары V.cholerae 01:

Гикошима

Все перечисленное верно

133. Какой клинический материал используют при бактериологической диагностике холеры:

А. испражнения

В. рвотные массы

Д. ликвор

Е. все перечисленное верно

134. При исследовании материала от больного с подозрением на холеру в 1-й день необходимо выполнить:

А. посев в среду накопления (1% пептонную воду)

Б. посев на пластинку щелочного агара

В. посев на пластинку элективной среды (ТСВS или среду Мансуро)

Г. экспресс-обнаружение холерных вибрионов в иммуносерологических реакциях или ПЦР

Д. все перечисленное верно

135. Какие питательные среды используют для первичного посева материала при диагностике холеры:

А. 1% пептонную воду (среда накопления)

Б. селенитовый бульон

В. пластинку щелочного агара

Д. висмут-сульфитный агар

Е. ТСВS или среду Мансуро

136. Укажите характер роста холерных вибрионов на пластинке щелочного агара:

1) колонии средних размеров, мутно-белые, с волнистыми краями и приподнятым центром

2) колонии мелкие (1 – 2 мм), прозрачные, блестящие, с ровными краями, имеют голубоватый оттенок

3) колонии мелкие, непрозрачные, с серовато-желтым оттенком, фестончатыми краями

4) колонии черного цвета с приподнятым центров и ровными краями

137. Укажите минимальное время, через которое обнаруживается рост колоний V.cholerae на щелочном агаре:

138. Укажите характер роста V.cholerae на 1% пептонной воде:

диффузное помутнение

придонно-пристеночный осадок

нежная поверхностная пленка на поверхности среды

в виде «комочков ваты»

в виде «чечевичек»

139. Для изучения сахаролитической активности V.cholerae можно использовать любую из перечисленных полиуглеводных сред, кроме:

лактозо-сахарозной

маннозосахорной

Китт-Тароци

Клиглера

140. Принадлежность вибрионов к виду V.cholerae устанавливают по:

разложению сахаров

агглютинабельности О1- или О139-антисыворотками

чувствительности к холерным монофагам

все перечисленное верно

141. Основными признаками, идентифицирующим возбудителя холеры, являются:

ферментативная активность

антигенная структура

чувствительность к антибиотикам

все перечисленное верно

142. По разложению каких субстратов микроорганизмы рода Vibrio относят к группам Хейберга:

А. глюкоза

Б. манноза

В. сахароза

Г. лактоза

Д. арабиноза

143. Назовите тесты, по которым дифферецируют биовары V.cholerae cholerae и eltor. Это все, кроме:

чувствительность к полимиксину

чувствительность к монофагу классическому или eltor

аглютинации антисыворотками Огава, Инаба

агглютинации куриных эритроцитов

реакции Фогес – Проскауэра

гемолизу эритроцитов барана

144. Основным признаком дифференциации биоваров возбудителя холеры является:

характер роста на питательной среде

антигенная структура

чувствительность к специфическим бактериофагам

ферментативная активность

145. Назовите факторы патогенности V.cholerae. Это все, кроме:

белка (ТОХ Т)

фактора колонизации (АСF)

эндотоксин

холерогена (СТ)

пили адгезии (ТСР)

146. Ускоренным методом диагностики холеры не является:

Биопроба на лабораторных животных

Иммобилизация подвижности специфической антисывороткой

147. Для специфической профилактики холеры используют следующие иммунобиологические препараты, кроме:

убитой вакцины

холероген-анатоксина

поливалентного холерного бактериофага

холерных монофагов

148. Основные свойства возбудителя холеры серовара 0139:

а) чувствительность к полимиксину

б) гемолитическая активность

в) чувствительность к бактериофагам Эль-Тор

г) агглютинация 0139 – сывороткой

д) все перечисленное верно

149. Для экстренной неспецифической профилактики холеры можно использовать:

а) холероген-анатоксин

б) холерный бактериофаг

в) вакцину TABte

г) антибиотики

д) все перечисленное верно

150.При подозрении на холеру первичный посев исследуемого материала производится на:

в) кровяной агар

г) среду Эндо

д) щелочную воду

е) щелочной агар

Эталоны ответов на тесты

по циклу «Кишечные инфекции»

Укажите основные пути передачи при острых кишечных инфекциях (ОКИ). Эталоны ответов на тесты по циклу «Кишечные инфекции»

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

На практике все зарегистрированные ОКИ принято разделять на три основные группы:

• заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
• острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
• бактериальная дизентерия (около 10%).

Тот факт, что 70% случаев ОКИ приходится на заболевания с неустановленным возбудителем, можно считать следствием общепринятого для ОКИ «синдромального» принципа формирования диагноза, который полностью оправдывает себя при заболеваниях, не носящих эпидемического характера. В самом деле, при спорадических ОКИ (а их большинство) сходство клинической картины и течения заболеваний различной этиологии позволяет не тратить время на точное определение возбудителя, поскольку это существенно не влияет на выбор стратегии и тактики лечения. При эпидемических ОКИ как можно более раннее выделение и идентификация возбудителя болезни, напротив, становятся важнейшей задачей, требующей, к сожалению, значительных затрат времени и наличия хорошо оснащенной лаборатории.

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

• коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
• дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
• решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи ().

В то же время выраженность диарейного синдрома, равно как и степень тяжести общего состояния, возможные исходы и стратегия лечения заболевания определяются возбудителем инфекции. При всей относительности синдромальной доклинической диагностики ОКИ можно выделить признаки, наиболее характерные для диареи различной этиологии. Так, бактериальную диарею (БД) отличают более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз по сравнению с вирусной диареей, поскольку патофизиологические механизмы БД заключаются в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период при БД может длиться от 6-8 часов до 7-10 суток, однако чаще всего он составляет около 3 дней. Самый короткий инкубационный период — у кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют БД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. БД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин при БД развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). В острой фазе болезни проявляются и специфические симптомы того или иного возбудителя БД. Прогноз БД всегда тревожный, и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации и эпидемиологической оценки.

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

• диарея путешественников;
• диарея у мужчин-гомосексуалов;
• диарея у ВИЧ-инфицированных;
• антибиотико-ассоциированная диарея;
• синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ ().

У больных необходимо выяснить:

• когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
• характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
• частоту стула, количество и болезненность испражнений;
• наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

Кроме того, во всех случаях необходимо выявить возможные факторы риска ОКИ: поездки в страны с неблагополучной по инфекционным диареям эпидобстановкой; род занятий; недавнее употребление в пищу небезопасных продуктов (например, недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц или моллюсков, непастеризованного молока и соков); купание в загрязненных водоемах или использование для питья воды из них (например, воды из озера или реки); пребывание в сельской местности, посещение «детских» зоопарков, контакт с дикими или домашними животными; наличие в окружении больных, имеющих сходные симптомы; регулярный или недавний прием лекарств (антибиотиков, антацидных препаратов, противодиарейных средств); наличие медицинских факторов, предрасполагающих к развитию инфекционной диареи (ВИЧ, прием иммунодепрессантов, гастрэктомия в анамнезе, ранний детский или старческий возраст); пристрастие к анальному сексу; принадлежность к декретированным группам населения (работники питания, воспитатели детских учреждений).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

• на восстановление сердечного ритма;
• на оптимизацию объема циркулирующей крови;
• на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
• на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени ().

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO 3 (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи ().

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Литература

1. DuPont H. L. // Am. J. Gastroenterol. 1997; 92: 1962-75.
2. Kehl K. S., Havens P., Behnke C. E., Acheson D. W. // J. Clin. Microbiol. 1997; 35: 2051-4.
3. Лобзин Ю. В., Корвякова Е. Р., Литусов Н. В., Захаренко С. М. Современная фармакотерапия острых кишечных инфекций. Центр ВТП БЗ МО РФ.
4. Mc Qbaid K. R. Diarrhea. Current medical diagnosis and treatment. 38th ed. Appleton & Lange, 1999, p. 546.
5. Спрингис Д. и др. Неотложная терапия. Гэотар, Медицина, 2000. С. 30.
6. Ющук Н. Д., Бродов Л. Е. Принципы диагностики и лечения острых кишечных инфекций // Лечащий Врач. 1999. № 7. С. 40.

Таблица 1. Типичные клинические проявления ОКИ

• Острая профузная диарея
• Обезвоживание
• Интоксикация
• Боль в животе
• Лихорадка
• Примесь крови в испражнениях

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

ОКИ (острые кишечные инфекции) – это группа инфекционных заболеваний (около 30 видов), которые вызваны различными патогенными микроорганизмами (вирусы, простейшие, бактерии); поражают желудочно-кишечный тракт.

Причины

К появлению острых кишечных инфекций приводят следующие причины:

• Контактно-бытовое заражение – контакт с зараженным человеком, с переносчиком возбудителя (животным, человеком);
• Пищевое заражение – прием инфицированной пищи: мяса, сырой воды, молока, кремовых кондитерских изделий, немытых овощей, фруктов и ягод;
• Через зараженные предметы обихода, грязные руки;
• Купание в загрязненных водоемах.

Классификация

Виды кишечной инфекции:

По типу диареи:

• Инвазивный тип (экссудативная диарея, жидкостью) – вызывают бактерии: клостридии, шигеллы, синегнойная палочка, сальмонеллы и др.;
• Секреторный вид (водянистая диарея без метеоризма) – вызывает бактериальная флора: холерный вибрион, кампилобактер, энтеротоксигенные эшерихии;
• Осмотический тип (водянистый стул с метеоризмом) – формируют вирусы: аденовирусы, ротавирусы, коронавирусы и другие;
• Смешанный тип: инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический.

Симптомы заболеваний

Клинические проявления зависят от вида кишечной инфекции:

ОКИ у детей

Острые кишечные инфекции у ребенка формируются по тем же причинам, что и у взрослых. Наиболее подвержены дети до 3 лет, так как их иммунная система недостаточно окрепла.

384 0

1 052 0

231 0

ОКИ у детей проявляют себя выраженной клинической картиной, протекают в более тяжелой форме, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на летнее время. Кишечные инфекции у детей проявляют себя в виде интоксикации организма (общая слабость, лихорадка, понижение аппетита).

Симптомы поражения пищеварительной системы:

Методы лечения

Во время появления симптомов ОКИ необходимо оказать первую помощь и потом обязательно обратиться к врачу, который назначит индивидуальный курс лечения.

Первая помощь

Зараженному человеку следует оказать первую доврачебную помощь:

• Изолировать инфицированного человека от окружающих;
• Больному нужно давать питье в небольшом количестве, но часто; смачивать губы салфеткой, пропитанной водой;
• Уложить набок, если есть рвота – подставить емкость;
• Расстегнуть, снять стесняющую одежду;
• Проветривать помещение;
• Прикладывать лед, обернутый в ткань, либо мокрую холодную повязку к голове;
• Нельзя давать пищу, делать очистительные клизмы;
• Запрещено прикладывать грелку, давать лекарственные средства (обезболивающие, вяжущие, жаропонижающие).

Госпитализации подлежат все дети вне зависимости от возраста, взрослые – со среднетяжелой и тяжелой формой течения инфекции.

В обязательном порядке при любой кишечной инфекции проводят промывание желудка. Его назначают вне зависимости от того, сколько прошло времени от начала заболевания, так как возбудитель может продолжительное время сохранять свою жизнеспособность на стенках желудочно-кишечного тракта.

Медикаментозное лечение

Смекта, 1 пакетик разводят в ½ кружки воды (в 50 мл жидкости), принимают 3 раза в день;

• Кишечные антисептики – уничтожают патогенную микрофлору: энтероседив, интетрикс, интестопан

Интетрикс, по 2 капсулы 2 раза в день;

• Противодиарейные препараты: левомицетин, энтеросгель, имодиум

Имодиум, начальная доза 2 таблетки, затем по таблетке после каждого акта дефекации, предельная суточная доза 16 мг (8 таблеток);

• Пробиотики – для восстановления нормальной кишечной микрофлоры: аципол, линекс

Аципол, по 1 капсуле трижды в день;

• Пребиотики – углеводы, которыми питаются «хорошие» микроорганизмы: хилак-форте

Хилак-форте, по 40–60 капель трижды в день;

• Ферментативные препараты – для улучшения функционирования пищеварительной системы: креон, мезим, панкреатин

Креон, по 1 капсуле в сутки;

• Антибактериальные средства: тетрациклин, цефтибутен, пенициллин.

Цефтибутен, 1 капсула в сутки.

Народная медицина

При ОКИ применяют следующие рецепты народной медицины:

Диета

Питание при острой кишечной инфекции должно быть дробным, не меньше 5 раз в день, обогащенным витаминами, микроэлементами, белками и жирами. Важно пить жидкость в чистом виде, не меньше 1,5 литров в день.

Разрешенные продукты:

• Кисломолочные продукты;
• Постное мясо;
• Несдобная выпечка, подсушенный хлеб;
• Крупы, злаки;
• Вегетарианские супы;
• Макароны;
• Сухофрукты;
• Овощи, ягоды, фрукты;
• Сливочное масло;
• Шиповниковый настой, морсы, чай и кофе с молоком.

Запрещенные продукты:

• Сдоба;
• Полуфабрикаты;
• Консервы;
• Жирное мясо, рыба;
• Копченые, соленые, маринованные блюда;
• Бобовые культуры;
• Грибы, капуста, лук, чеснок;
• Специи, пряности;
• Шоколад, изделия с кремом (пирожное, торт);
• Газированные и спиртные напитки.

Осложнения

Острые кишечные инфекции могут сформировать следующие осложнения:

При отсутствии лечения возможны серьезные последствия!

• Обезвоживание организма (дегидратация) ;
• Инфекционно-токсический шок;
• Пневмония;
• Острая почечная недостаточность;
• Летальный исход.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относят:

• Употребление кипяченой воды;
• Промывание овощей, фруктов;
• Соблюдение правил личной гигиены;
• Кратковременное хранение скоропортящихся продуктов;
• Термическая обработка пищи перед употреблением;
• Уборка жилья;
• Не купаться в загрязненных водоемах.